Кортикостероїди (лат. corticosteroida < лат. cortex — кора + грец. sterеos — твердий) — специфічні гормони кіркового шару надниркової залози. Клас стероїдних гормонів (СГ) єднає широку групу сполук терпеноїдної ліпідної природи. Усі СГ — похідні циклопентанофенантренового ряду, які складаються з чотирьох кілець А, В, С, і Д.
Препарати Сг з урахуванням ефектів, а також послідовності й числа атомів вуглецю в їх молекулах, ділять на 4 основні групи: С1-стероїди-естрогени; С2-стероїди-гестагени, С3-стероїди-андрогени; С4-кортикостероїди (К.).
За характером впливу на обмін речовин Кортикостероїди поділяються на дві групи гормонів: глюкокортикоїдні гормони, які впливають на обмін вуглеводів, білків, жирів, нуклеїнових кислот; мінералокортикостероїдні гормони, які впливають на водно-сольовий обмін. Із 46 сполук, виділених з коркового шару надниркової залози, 9 — біологічно активні гормони: глюкокортикоїдні гормони — кортизол, кортикостерон, кортизон і мінералокортикоїдні гормони — альдостерон, дезоксикортикостерон (розміщені за зниженням біологічної активності). Виявлено добовий ритм секреції К. У людини найбільша кількість кортизолу (до 16 мкг%) та кортикостерону (до 1,5 мкг%) у периферичній крові визначається між 6 та 9 год ранку, до 12 год ночі їх концентрація знижується в 3–4 рази.
Кортикостероїди синтезуються із холестерину. Перетворення холестерину в К. забезпечується двома різними групами ферментів. Головне місце займають процеси гідроксилювання — лише трансформація стероїдів у кетостероїди каталізується дегідрогеназою та ізомеразою. Зниження активності ферментів стероїдогенезу може бути причиною деяких ендокринних захворювань. Основне місце метаболізму К. — печінка, досить інтенсивний обмін гормонів відбувається у нирках, кишках, легенях. Відновлені метаболіти К. у печінці утворюють парні сполуки з глюкуроновою та сірчаною кислотами і виводяться з жовчю та сечею. Сумарний вплив глюкокортикоїдів на обмін речовин в організмі відображається у вигляді катаболічного ефекту і проявляється в зменшенні маси тіла (насамперед за рахунок скелетних м’язів) та підвищенні екскреції з сечею всіх азотовмісних фракцій: аміаку, сечовини, сечової кислоти, амінокислот. Разом з цим спостерігається підвищення накопичення глікогену в печінці та концентрації глюкози в крові.
Глюкокортикоїди стабілізують мембрани клітин та субклітиних структур, знижують проникність та підвищують резистентність капілярів, пригнічують ріст фібробластів. Знижується активність гіалуронідази, синтез мукополісахаридів сполучної тканини.
Мінералокортикоїди (МК) — альдостерон, II-дезоксикортикостерон, II-дезокси-17-оксикортикостерон — синтезуються в зовнішній і клубочковій зонах надниркової залози, найбільш активним гормоном є альдостерон і препарат дезоксикортикостерону ацетат. Під впливом цих речовин затримуються іони натрію в організмі. Вони збільшують оборотне всмоктування Na+, Cl–, HCO3 дистальними канальцями нирок, а також потових, слинних залоз слизової оболонки шкТ. МК також регулюють в організмі обмін Н+ і поряд з водноелектролітним балансом підтримують кислотно-основну рівновагу. Для клінічної практики мають велике значення антагоністи альдостерону (спіронолактон), які використовуються як сечогінні препарати.
При недостатності мінералокортикоїдної функції кори надниркової залози розвивається Аддісонова, або бронзова, хвороба. Характерні симптоми: зневоднення, гіпотонія, адинамія, анемія, тривала діарея, кахексія, бронзовий колір шкіри.
Машковский М.Д. Лекарственные средства. — М., 2004.